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Diabetische Retinopathie

Interview mit Dr. Paul Irsigler anlässlich seines Vortrages zur diabetischen Retinopathie am ADA-Infotag 2014 im Bundesministerium für Gesundheit.

Im Rahmen des diesjährigen Infotages der Aktiven Diabetiker Austria hielt Dr. Paul Irsigler einen hochinteressanten Vortrag, dessen Inhalte wir Ihnen nicht vorenthalten möchten. Wir baten Herrn Dr. Irsigler zum ausführlichen Interview…

ADA-Journal: Herr Dr. Irsigler, Sie haben im Oktober für die jährliche ADA Tagung in Wien einen Vortrag über die diabetische Retinopathie gehalten. Können Sie für unsere Leser die wichtigsten Informationen zusammenfassen?

Dr. Paul Irsigler: Sehr gerne.
Die diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für Sehbehinderung im erwerbstätigen Alter. Die Risikofaktoren für die Entstehung einer diabetischen Retinopathie sind eine schlechte Diabeteseinstellung (HbA1C!), die Dauer des Diabetes Mellitus, erhöhter Blutdruck, erhöhte Blutfette, das Rauchen, die Pubertät, das männliche Geschlecht sowie das Vorhandensein einer diabetischen Nephropathie! Ein Makulaödem findet sich bei 7% aller Diabetiker; das sind in Österreich immerhin 44.000 Menschen.

Effektive Blutzuckerkontrolle reduziert das Risiko von Diabetes bedingten Komplikationen! In klinischen Studien konnte gezeigt werden dass die HbA1C Senkung um 1% das Risiko von:
Mikrovaskulären Erkrankungen um 37% (hierzu zählt ja die diabetische Retinopathie), Peripheren Gefäßerkrankungen um 43%, Myokardinfark um 14%, Insult um 12%, Herzinsuffizienz um 16% und den Diabetes assoziierten Tod um 21% reduziert.

ADA-Journal: Ab wann treten Langzeitschäden auf?

Dr. Paul Irsigler: Beim Typ 1 Diabetes steigt die Prävalenz der proliferativen Retinopathie nach 10 Jahren exponentiell an, dh., nach 20 Jahren Diabetesdauer vom Typ 1 ist die prävalenz der proliferativen Retinopathie bei fast 40-60%. Die ersten 5-10 Jahre tut sich nicht merkbar viel und dann geht es los.
Die kumulative Inzidenz der Visusbedrohenden diabetischen Retinopathie in Abhängigkeit der Diabetesdauer bei Typ 2 Diabetes liegt nach 6 Jahren bereits bei > 5%, nach 20 Jahren bei 15-25%.
Unmissverständlich sei hier erwähnt, das es sich beim Typ 2 Diabetes nicht um eine milde Erkrankung handelt!

ADA-Journal: Was passiert eigentlich bei der diabetischen Retinopathie?

Dr. Paul Irsigler: Sie ist die Folge einer Mikroangiopathie (Schädigung der kleinen Blutgefäße). Es kommt zu primärer Kapillarschädigung durch Ausschüttung von inflamatorischen Mediatoren, vasoaktiven Faktoren sowie auch Cytokinen, den sogenannten Wachstumsfaktoren.

Dies führt zur Imbalance des physiologischen Systems und hat morphologische als auch funktionelle Folgen.
Es kommt zum Verschluss kleiner Gefäße, in weiterer Folge zu Kurzschlüssen zwischen Arterien und Venen, weiters zu Gefäßneubildungen, erhöhter Gefäßdurchlässigkeit und somit zu Flüssigkeitsansammlung unter der Netzhaut.

ADA-Journal: Nach welchen Kriterien wird die Diabetische Retinopathie eingeteilt?

Dr. Paul Irsigler: Man unterscheidet die nicht proliferative Diabetische Retinopathie (NPDRP), wo es noch zu keiner Neubildung von Blutgefäßen kommt, von der proliferativen diabetischen Retinopathie wo dies dann der Fall ist.
Man teilt die NPDRP in ein mildes, moderates und schweres Stadium ein. Diesem folgt dann das proliferative Stadium. Die Tabelle 1 zeigt Ihnen welche Veränderungen der Augenarzt in dem jeweiligen Stadium am Augenhintergrund bei einer Untersuchung sieht.

ADA-Journal: Was ist ein diabetisches Makulaödem?

Dr. Paul Irsigler: Unter einem Makulaödem versteht man eine Schwellung der Netzhautmitte (also den Bereich der Makula = Stelle des schäfsten Sehens) die durch eine Ansammlung von Flüssigkeit aus leckenden Gefäßen verursacht wird. Ein Makulaödem kann in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie auftreten!
Die diabetische Retinopathie führt zu erhöhter Kapillarpermeabilität, das heisst, die Gefäße werden undicht und verlieren Flüssigkeit. Weiters kommt es zu retinaler Ischämie (Sauerstoffmangel). Diese Hypoxie fördert die Freisetzung von VEGF (Wachstumsfaktoren). Diese destabilisieren die sogenannten „festen Verbindungen“ in den Gefäßen, die Gefäßdurchlässigkeit steigt, Flüssigkeitsaustritt im Bereich der Netzhautmitte führt zu Sehverschlechterung.

Flüssigkeitseinlagerung verursacht Verdickung und Schwellung der Makula und führt zu Metamorphopsien (Verzerrte Wahrnehmung der Umgebung).

Wichtig bei der oralen antidiabetischen Therapie ist, dass Pioglitazone bei Auftreten eines Makulaödems sofort abgesetzt werden, da sie zu einer Verschlechterung des Makulaödems führen!

ADA-Journal: Gibt es auch hierfür eine Stadieneinteilung?

Dr. Paul Irsigler: Ja, und diese genaue Einteilung durch genaue Diagnostik ist hinsichtlich der Therapie auch ganz wichtig!

Das CSME (klinisch signifikante Makula Ödem) liegt vor wenn:
1.) das Ödem innerhalb von 500um um die Foveola liegt, oder

2.) harte Exsudate innerhalb von 500um um die Foveola liegen und ein retinales Ödem besteht, oder

3.) das Ödem einen Papillendurchmesser (Sehnervkopf) groß ist und auch innerhalb eines Papillendurchmessers um die Foveola liegt.

ADA-Journal: Was ist heute für eine genaue Diagnostik notwendig?

Dr. Paul Irsigler: Die Anamnese in Form eines ausführlichen Gespräches mit den PatientInnen ist nach wie vor sehr wichtig. Die Spaltlampenuntersuchung wird heute mit einer Fotodokumentation und der Bildgebenden Diagnostik mittels OCT, der optischen Kohärenztomographie, ergänzt. Hier hat die technische Entwicklung sehr große Fortschritte gemacht. Mit dem OCT Gerät werden alle Schichten der Netzhautmitte hochauflösend dargestellt, wodurch eine genaue Diagnostik von Erkrankungen der Netzhautmitte und auch deren Umgebung möglich ist. Dies hat natürlich Bedeutung für das weitere therapeutische Vorgehen.

Für bestimmte Fragestellungen ist die Fluoreszenzangiographie heute nach wie vor eine entscheidende Untersuchung.
Bei der Therapie helfen uns nach genauer Diagnostik heute Behandlungsalgorythmen!

ADA-Journal: Sie meinen, unterschiedliche Behandlungspfade je nach Erkrankungsgrad?

Dr. Paul Irsigler: Genau!
Bei der milden NPDRP erfolgt eine Kontrolle nach 6 Monaten.
Bei der moderaten NPDRP erfolgt eine Kontrolle nach 3 Monaten.
Bei der schweren NPDRP erfolgt ebenfalls eine Kontrolle nach 3 Monaten; bei dem Verdacht auf ein präproliferatives Stadium soll umgehend eine Fluorescenzangiographie gemacht werden. Nur wenn keine Proliferationen nachgewiesen werden, erfolgt therapeutisch die panretinale Laserung in 3-4 Sitzungen.

Therapie der PDRP:

Wenn keine Ischämie vorliegt, erfolgt eine Injektion mit einem Anti VEGF Präparat. Hier handelt es sich um eine flüssige Medikation, die mit einer Spritze in das Auge injiziert wird. Dies führt zu Rückbildung neu gewachsener Gefäße (der Proliferationen) und auch zur Rückbildung von Flüssigkeitsansammlungen.
Wenn Ischämie (Sauerstoffmangel) vorliegt, erfolgt die panretinale Laserung in wöchentlichem Abstand 3-4 mal und ein Kontrolltermin 6 Wochen danach.

Sollten sich trotz ausgeläsertem Fundus dennoch Proliferationen befinden, erfolgt eine Injektionstherapie mit einem Anti VEGF Präparat, und zwar 2x in 6 wöchigem Abstand. Bei keiner Rückbildung der Proliferationen erfolgt eine Vitrektomie OP.

Die Unterscheidung zwischen einem diabetischen Makulaödem mit und ohne fovealer Beteiligung ist entscheidend für den weiteren Behandlungspfad!
Für das klinisch signifikante Makulaödem (CSME) ohne foveale Beteiligung ist die Laserbehandlung die Therapie der Wahl.
Für das CSME mit fovealer Beteiligung ist die Behandlung mit einem Anti VEGF Präparat indiziert!
Seit August 2014 ist ein zweites Anti VEGF Präparat zur Behandlung des DMÖ zugelassen!

ADA-Journal: Kann es auch vorkommen, dass diese Therapie bei manchen PatientInnen nicht anspricht?

Dr. Paul Irsigler: Leider ja; Bei Nichtansprechen der Anti VEGF Therapie sind Steroide, die in den Glaskörperraum injiziert werden, eine weitere Therapiemöglichkeit, die uns heute zu Verfügung steht! Seit August 2014 steht uns hier ebenfalls nun ein zweites, für diese Indikation zugelassenes Medikament in Österreich zur Verfügung.

ADA-Journal: Welche weiteren Möglichkeiten bestehen bei Nichtansprechen auf die genannten Therapieformen?

Dr. Paul Irsigler: Bei sogenanntem Therapieversagen oder bei einem DMÖ mit Grenzflächenpathologien z.B. Traktionen (Zug) des Glaskörpers an der Netzhaut, wird heute viel früher eine Vitrektomie gemacht als in der Vergangenheit, weil die Präzision der Operation wesentlich höher geworden ist und die Nebenwirkungen geringer!

Zusammenfassend kann demzufolge gesagt werden:

  • Die Früherkennung ist entscheidend für den weiteren Krankheitsverlauf! Daher ist die jährliche augenärztliche Routineuntersuchung so wichtig!
  • Die OCT Untersuchung für Diagnostik und Beurteilung des Behandlungsverlaufes/Therapieerfolges bei DMÖ ist heute unverzichtbar.
  • Aufgrund komplexer Therapiekonzepte sind Behandlungsalgorithmen sehr hilfreich.
  • Heute gibt es wesentlich genauere Indikationen für Laser und Anti-VEGF/Steroid Therapie.
  • Die Vitrektomie-OP ist heute schon wesentlich früher indiziert als früher.

Geblieben ist jedoch, dass all das lediglich Hilfsmittel sind und die gute Diabeteseinstellung das erste Ziel für jeden Patienten sein muss! Diabetische Augenkomplikationen stellen immerhin eine große Belastung für betroffene Patienten und auch für unser Gesundheitssystem dar.

ADA-Journal: Vielen Dank!

Dr. Paul Irsigler: Sehr gerne, weitere Informationen finden Sie auf meiner Homepage Externer Linkwww.augenarzt-irsigler.at.

Foto: © Eva Kelety

Dr. Paul Irsigler
Facharzt für Augenheilkunde und Optometrie
Breitenfurter Straße 107-109/8,
1120 Wien

E-Mail: ordination@augenarzt-irsigler.at
Web: Externer Linkwww.augenarzt-irsigler.at
Telefon: 01/804 15 89




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Quelle: www.aktive-diabetiker.at © ADA - Aktive Diabetiker Austria - Mittersteig 4/21, A 1050 Wien