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Der diabetische Fuß

Das Ziel wurde nicht erreicht – die Vorgaben der bereits viel strapazierten St. Vincent Deklaration 1989 konnten bezüglich der Fußkomplikationen bei Diabetes mellitus nicht erfüllt werden.

Das Ziel war es, die weltweite Amputationsrate von 20% zu senken. Nach wie vor stehen jedoch Verstümmelungen bzw. Amputationen am Operationsplan und es werden täglich mehr.

Prävalenz und Hintergrund

Österreichweit gibt es 200.000 Personen, die sich im Vorstadium zu Diabetes befinden und 600.000 „registrierte“ Diabetiker.
20% der Diabetiker entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung ein diabetisches Fußsyndrom; bei 30% davon sind Amputationen notwendig. Unabhängig vom Einzelschicksal der Betroffenen werden die gesellschaftspolitischen und wirtschaftlichen Auswirkungen noch unterschätzt. Ein Viertel der Behandlungskosten für den Diabetiker entfallen auf das diabetische Fußsyndrom.
Als Ursachen des diabetischen Fußsyndroms ist ein fortschreitendes, übergreifendes Versagen lebenswichtiger Organsysteme zu sehen. Die durch die Erkrankung Diabetes bedingten Schädigungen des Gefäß- und Nervensystems führen schlussendlich zum Vollbild des diabetischen Fußsyndroms. So ist der Diabetiker mit Fußproblemen, bedingt durch diesen multifunktionellen Krankheitsverlauf, als Hochrisikopatient einzustufen und auch als solcher zu behandeln.

Die diabetische Angiopathie

(Veränderungen der Gefäße)

Die diabetische Angiopathie subsumiert die durch den gestörten Zuckerstoffwechsel bedingten Gefäßveränderungen. Unter der diabetischen Angiopathie sind somit Erkrankungen der Arterien, der Venen und der Lymphgefäße zu sehen. Naturgemäß wird das Hauptaugenmerk auf Makro- und Mikroangiopathie gelegt. Hier steht die Mikroangiopathie mit Verengungen in den Blutgefäßen und/oder Verschluss der Endstrombahn im Vordergrund. Das mikroangiopathische Ulkus ist kreisrund und sieht „wie gestanzt“ aus (siehe Abbildung 1).

das arterielle Ulkus

Abbildung 1: das arterielle Ulkus Foto: © Dr. Strasser

Im Vordergrund der Therapie steht, neben den lokaltherapeutischen Maßnahmen, die Rheologie (Optimierung des Durchflussverhaltens der Gefäße).
Voraussetzung dafür ist eine exakte Gefäßdiagnostik. Doppler-Indexmessungen sind dazu nur bedingt geeignet. Der DI bei bestehender Makroangiopathie führt zu falsch negativen Befunden und ist, bei bereits manifestem Ulkus, obsolet. Die Duplexsonografie gehört in die Hand des erfahrenen Untersuchers, da er schlussendlich über das weitere Vorgehen, wie Angiografie (u.U. in PTA-Bereitschaft), entscheidet, unter dem Wissen, einen Hochrisikopatienten zu betreuen.
Da das Gefäßsystem eine Einheit darstellt, ist es unumgänglich, neben dem arteriellen System, auch das venöse und das lymphatische Gefäßsystem genau zu untersuchen und falls Störungen vorliegen, die entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Schritte einzuleiten. Lymphatische Abflussstörungen unterbinden den physiologischen Heilungsprozess – Schlacken werden nicht mehr abtransportiert und suchen ihrerseits in Form lymphatischer Fisteln den Weg an die Körperoberfläche. Lymphdrainierende Therapien und komprimierende Mehrschichtbandagen sind in der Lage, speziell begleitend bei Entzündungen im Rahmen des diabetischen Fußsyndroms, erstaunliche Therapieerfolge zu erzielen.

Die diabetische Polyneuropathie (PNP)

(Erkrankung des peripheren Nervensystems)

Trockene, rissige Haut an den Fußsohlen und ausgeprägte Schwielenbildung an Belastungszonen sind Ausdruck der diabetischen Polyneuropathie (Abbildung 2). Unterschieden werden die sensible, die autonome und die motorische Erscheinungsform der Neuropathie (Nervenschädigungen). Diese können isoliert oder kombiniert als Polyneuropathie auftreten:

  • Schädigungen der sensiblen Fasern führen zu Störungen der Nozizeptoren, welche für die Wahrnehmung von Schmerz und Temperatur zuständig sind. Diese Signale können somit nicht wahrgenommen werden und das Verletzungsrisiko steigt an.

  • Die motorische Neuropathie manifestiert sich in einem unphysiologischen Zusammenspiel der Fußmuskulatur, was zur Folge hat, dass über Fehlbelastungen atypische Druckpunkte mit Schwielenbildung entstehen. Das Vollbild ist ein Ulkus perforans.
  • Die autonome Neuropathie führt zu trockener, rissiger Haut. Die bakteriostatisch wirksame Fettsäure-Barriere ist geschädigt. Als Folge ist erhöhte Infektionsgefahr zu sehen.

Die Diagnostik sollte aus der neurologischen Begutachtung des Patienten, der Durchführung einer Nervenleitgeschwindigkeitsmessung und aus dem Monofilament-Test bestehen. Die Befunde sind objektiv und die Untersuchungen stellen für den Patienten keinerlei Belastung dar. Außerdem ist damit der Dokumentation Genüge getan.
Kausale therapeutische Ansätze sind bis auf eine Optimierung der Stoffwechselsituation nicht greifbar. Symptomatische Behandlungen mittels Neuroleptika werden von den Betroffenen unterschiedlich kommentiert. Lokale Maßnahmen, wie orthopädische Weichbettungseinlagen, orthopädische Schuhe, sorgsame Fußpflege, sowie Kontrolle und Aufklärung der Betroffenen sind unumgänglich und regelmäßig, je nach Fußrisiko, durchzuführen.

neuropathisches Fußsyndrom

Abbildung 2: das neuropathische Fußsyndrom Foto: © Dr. Strasser

Eine besondere Form der PNP stellt die, erstmals von Herrn Charcot beschriebene, diabetisch neuropathische Osteoarthropathie dar. Bedingt durch das neurologische Defizit, kommt es im Bereich des Fußskeletts zu irreversiblen Strukturveränderungen, welche unbehandelt zu schweren Deformierungen mit allen ihren Konsequenzen führen (siehe Abbildung 3).
Erschwerend kommt das Vitamin-D-Defizit hinzu. D-Hypovitaminose ist beim Diabetiker häufig zu beobachten, ist blutchemisch zu untersuchen und gegebenenfalls zu korrigieren. Nicht selten werden die Charcot-Veränderungen als Arthritis unklarer Genese fehlgedeutet. Gelingt es jedoch, die Erkrankung frühzeitig zu diagnostizieren, sind mit simplen physikalischen Maßnahmen – orthopädischen Schuhen – schwerste Deformierungen und Komplikationen abzuwenden.

Charot Fuß

Abbildung 3: der Charot Fuß Foto: © Dr. Strasser

Die diabetisch neuropathische Onychopathie, Veränderungen an den Zehennägeln, ist beim diabetischen Fußsyndrom häufig anzutreffen (Abbildung 4). Klinisch findet man Verdickungen der Nagelplatte, die Nägel sind oft brüchig, klammerartig geformt, die Nagel-oberfläche ist stumpf, rau. Das Nagelbett ist mit leicht vulnerablem Gewebe erfüllt, oft mit durch Druck bedingten Einblutungen und Hämosiderinablagerungen gekennzeichnet. Einerseits klagen die Patienten über das Aussehen der Nägel, über Schwierigkeiten bei der Nagelpflege und andererseits über Schmerzen.

Untersuchungen an 50 Patienten mit Diabetes mellitus und PNP (NLG) zeigten, dass 90% dieser Patienten keinen Pilzbefall haben – lediglich bei 5 Patienten konnte ein Pilzbefall mittels Kultur nachgewiesen werden. Antimykotika im Schnellschussverfahren, sei es lokal oder systemisch, anzuwenden, ist nach diesen Untersuchungen nicht zu empfehlen, da die Veränderungen an den Nägeln allesamt der Neuropathie zuzuordnen sind. Aus therapeutischer Sicht ist ein sensibles Vorgehen angebracht. Aufklärung der Patienten und der Podologen ist anzuraten, druckentlastende Maßnahmen sind erforderlich. Paronychien (Entzündungen des Nagelwalls), abszedierende Fisteln bis hin zu Schädigungen des Knochenmarkes in Zehen- aber auch Fingerknochen, sind häufig Folgen von zu brüsken mechanischen Manipulationen.

Neuropathische Onychopathie

Abbildung 4: diabetisch neuropathische Onychopathie Foto: © Dr. Strasser

Einmal diabetisches Fußsyndrom – immer diabetisches Fußsyndrom!

Das diabetische Fußsyndrom wird immer, in all seinen Facetten, allgegenwärtig sein. Ziel ist es, durch Beratung, Aufklärung und Kontrolle zu verhindern, dass der Patient in eine Akutsituation des chronischen Geschehens kommt.
Das zeigt sich auch in der Einteilung nach Wagner. Fünf Stadien werden beschrieben. Beginnend mit dem Stadium 0 nach Wagner, der Schwiele (Abbildung 5), und endend mit dem Stadium 5, dem Fußgangrän (Abbildung 6).

Stadium Wagner 0

Abbildung 5: Stadium Wagner 0 Foto: © Dr. Strasser

Stadium Wagner 5

Abbildung 6: Stadium Wagner 5 Foto: © Dr. Strasser

Hyperkeratose

(Übermäßige Verhornung der Haut)

Bei einer Hyperkeratose signalisiert die Schwiele ein Krankheitsbild und zeigt exakt an, wo therapeutische Maßnahmen zu setzen sind. Druckpunkte, die unter allen Umständen zu entlasten sind. Distanzverbände, orthopädische Einlagen und orthopädische Schuhversorgung sind unumgänglich. Begleitend sind Fußpflegesalben auf der Basis von Urea oder Acetylsalicylsäure einzusetzen, vorausgesetzt, diese werden entsprechend ihres Prozentgehaltes aus der Hand des Erfahrenen verordnet. Eine podologische Schwielenabtragung alle vier Wochen führt lediglich zu einer Zunahme der Hyperkeratose und kann somit als kosmetisches Verfahren angesehen werden – zu vergleichen mit einem Baumschnitt. Die Schwielenabtragung, allgemein das Debridement, gehört in die Hand des Experten und ist zudem eine medizinische Forderung, um den Schwielengrund zu beurteilen. Nicht selten sind unter den Schwielen Einblutungen, Ulzeration, Fisteln zu finden. Eine sensible, chirurgische Entfernung von Gewebe ist allen anderen Formen in Bezug auf Effizienz und Kosten überlegen.

Infektion

Ein äußerst sensibles Kapitel in der Komplexität des diabetischen Fußes stellt die Infektion dar. Eine bakterielle Infektion kann für den Betroffenen zu einer lebensbedrohenden Situation führen. Der Systemisierung ist durch das Gesamtbild der Erkrankung Diabetes mellitus Tür und Tor geöffnet – nicht nur durch die Sepsis per se, sondern auch durch die Streuung. Nicht selten sieht man Diszitis (Entzündung der Bandscheiben) und Hohlhandphlegmone als Folgen einer Fußinfektion. Sich nur auf das lokale Geschehen zu konzentrieren, kann fatal sein. Zunehmende Antibiotikaresistenzen und Hospitalismus stellen zusätzlich eine nicht zu unterschätzende Bedrohung dar. Die Behandlung einer Infektion im Rahmen des diabetischen Fußsyndroms ist empirisch durchzuführen. Erregernachweis, Resistenzen und Antibiogramm (tiefer Abstrich) sind unerlässlich, ein solides Hygienemanagement ist zu erstellen, die Aufklärung aller Beteiligten zwingend anzustreben. Bagatellisierung ist fehl am Platz!

Partsch hat in seiner „I-N-A-Klassifikation“ darauf Rücksicht genommen: I für Infektion, N für Neuropathie, A für Angiopathie – I, N und A sind Variable, die je nach Vorherrschen der Klinik verschoben werden können. Steht zum Beispiel die Infektion im Vordergrund, gefolgt von einer AVK, bei klinisch stummer Neuropathie, ist der Schlüssel somit I-A-N. Diese Klassifikation ist mit der Einteilung nach Wagner gut zu vereinbaren. Leider hat sich in den letzten Jahrzehnten keine einheitliche Klassifikation, gleich der TNM-Klassifikation, durchgesetzt und etabliert.

Fazit:
Der diabetische Fuß präsentiert sich somit als interdisziplinäre und kollegiale Herausforderung. Bedingt durch die Komplexität des Erscheinungsbildes, der Entstehung und Entwicklung ist in Zukunft eine klinische Spezialisierung zu fordern, unterstützt durch fachlich kompetente Ausbildung und Anerkennung derselben.

Foto: © Privat

Dr. Adalbert Strasser
ADA Präsident
Facharzt für Chirurgie

1120 Wien, Hetzendorferstrasse 52-54

Web: Externer Linkwww.wundmed.com
E-Mail: Adalbert.strasser@aon.at
Telefon: 01/ 804 70 22

Erstpublikation in JATROS Diabetes & Stoffwechsel Ausgabe 1/2016.
Mit freundlicher Genehmigung von Universimed Cross Media Content




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ARTIKEL EMPFEHLEN | ARTIKEL DRUCKEN | Letztes Update: 27.06.2016 - 10:36 Uhr

Quelle: www.aktive-diabetiker.at © ADA - Aktive Diabetiker Austria - Mittersteig 4/21, A 1050 Wien